به نقل از مدیکال اکسپرس، هنگامی که چربی در کبد انباشته می‌شود، سیستم ایمنی ممکن است به اندام حمله کند.  محققان Weill Cornell Medicine، در مطالعات جدید خود مولکولی را شناسایی کرده‌اند که این دفاع‌ها را تحریک می‌کند، کشفی که به توضیح پویایی آسیب‌های کبدی که می‌تواند همراه با دیابت نوع ۲ و چاقی باشد، کمک می‌کند.

در مطالعه‌ای که در ۱۹ آگوست در Science Immunology منتشر شد، محققان این بیماری‌های متابولیک انسان را با تغییر ژنتیکی موش‌ها یا تغذیه آن‌ها با رژیم غذایی پرچرب و قند بالا مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها سپس تغییرات درون بازوی سیستم ایمنی جوندگان را بررسی کردند که دفاعی متناسب با تهدیدات خاص را ایجاد می‌کند. این پاسخ ایمنی که شامل سلول‌های B و T می‌شود، هنگامی که به اشتباه به بدن برمی‌گردد، به اندام‌ها و بافت‌هایی که قرار است از آن محافظت کند، آسیب می‌زند.

دکتر لورا سانتامبروجیو، سرپرست تیم تحقیق می‌گوید: این برای افراد عجیب بود که چگونه سلول‌های T و B می‌آموزند که به سلول‌های کبدی که تحت فشار متابولیک فزاینده‌ای به دلیل رژیم غذایی سرشار از قند هستند، حمله کنند؛ ما پروتئینی را شناسایی کرده‌ایم که احتمالا اولین پروتئینی است که توسط سلول‌های کبدی تحت فشار تولید و سپس توسط سلول‌های B و T به عنوان هدف شناسایی می‌شود.

او گفت فعال شدن سیستم ایمنی، آسیب را در این اندام در افراد دارای این شرایط متابولیک، تشدید می‌کند. در دیابت نوع ۲ یا چاقی، کبد مقدار زیادی چربی ذخیره می‌کند که می‌تواند به سلول‌ها استرس وارد کرده و منجر به وضعیتی به نام استئاتوهپاتیت غیرالکلی شود که معمولا بیماری کبد چرب نامیده می‌شود. استرس منجر به التهاب می‌شود، یک پاسخ ایمنی غیراختصاصی که در عین حال که به منظور محافظت است، می‌تواند به مرور زمان به بافت آسیب برساند؛ محققان همچنین شواهدی دارند که نشان می‌دهد فعالیت سلول‌های B و T نیز در این امر نقش دارد.

بیشتر بخوانید 

سلول‌های B پروتئین‌هایی به نام آنتی بادی تولید می‌کنند که مهاجم را با چسباندن به قسمت خاصی از آن خنثی می‌کند. به همین ترتیب، سلول‌های T پس از شناسایی توالی‌های جزئی از پروتئین هدف، سلول‌های آلوده را از بین می‌برند. گاهی اوقات همانطور که در بیماری‌های خودایمنی اتفاق می‌افتد، این سلول‌ها با شناسایی پروتئین‌های «خود» به بدن وارد می‌شوند.

بررسی فعالیت نوع دیگری از سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های دندریتیک، محققان را به سمت پروتئینی به نام PDIA۳ سوق داد، آن‌ها دریافتند این پروتئین سلول‌های B و T را فعال می‌کند. زمانی که سلول‌ها تحت استرس هستند، PDIA۳ بیشتری تولید می‌کنند که به سطوح آن‌ها می‌رود، جایی که حمله برای سیستم ایمنی آسان‌تر می‌شود.

در حالی که این آزمایش‌ها روی موش‌ها انجام شد، به نظر می‌رسد پویایی مشابهی در انسان نیز وجود دارد. محققان سطوح بالایی از آنتی بادی‌ها برای آنتی‌بادی‌های PDIA۳ را در نمونه‌های خون افراد مبتلا به دیابت نوع ۲ و همچنین در شرایط خودایمنی که بر کبد و مجاری صفراوی آن تاثیر می‌گذارند، یافتند. 

با این حال، به گفته محققان برخلاف شرایط خودایمنی، بهبود رژیم غذایی و کاهش وزن می‌تواند این وضعیت کبد را معکوس کند.