پژوهشگران کرهجنوبی در بررسی جدیدی موفق شدهاند نقش یک انتقالدهنده عصبی را در کنترل آلزایمر کشف کنند. به گزارش ادراک خبر و به نقل از نوروساینس نیوز، آلزایمر با نزدیک به ۵۰ میلیون بیمار در سراسر جهان، شایعترین بیماری تخریبکننده عصبی به شمار میرود. نشانه اصلی آن، اختلال در تواناییهای شناختی عمومی از جمله توانایی […]
پژوهشگران کرهجنوبی در بررسی جدیدی موفق شدهاند نقش یک انتقالدهنده عصبی را در کنترل آلزایمر کشف کنند.
به گزارش ادراک خبر و به نقل از نوروساینس نیوز، آلزایمر با نزدیک به ۵۰ میلیون بیمار در سراسر جهان، شایعترین بیماری تخریبکننده عصبی به شمار میرود. نشانه اصلی آن، اختلال در تواناییهای شناختی عمومی از جمله توانایی صحبت کردن یا به خاطر سپردن است.
با افزایش سن جمعیت و افزایش امید به زندگی، اهمیت یافتن درمان آلزایمر به طور گستردهای درک شده است. با وجود این، حتی در مورد علت این بیماری تلخ هنوز تعریف روشنی ارائه نشده است.
گروهی از پژوهشگران بخش شیمی “موسسه علم و فناوری پیشرفته کره جنوبی”(KAIST)، گامی در جهت درک نقش “سوماتواستاتین”(Somatostatin) برداشتهاند که یک انتقالدهنده عصبی مبتنی بر پروتئین است. آنها نقش سوماتواستاتین را در کاهش سمیتی بررسی کردهاند که در مکانیسم آسیبشناختی عامل پیشروی آلزایمر دیده میشود.
طبق فرضیه آمیلوئید، رسوب غیرطبیعی پروتئینهای آملوئید بتا باعث مرگ سلولهای عصبی میشود. اگرچه تجمع آملوئید بتا، بیشتر پلاکهای پیر را به واسطه فیبروز تشکیل میدهد اما در پژوهشهای اخیر، غلظت بالایی از فلز واسطه در پلاکهای بیماران مبتلا به آلزایمر یافت شده است.
این نشاندهنده یک تعامل نزدیک بین یونهای فلز و آملوئید بتا است که فیبروز پروتئینها را تسریع میکند. به ویژه، مس یک فلز واسطه فعالکننده اکسایش-کاهش است که میتواند مقادیر زیادی اکسیژن تولید کند و باعث ایجاد استرس اکسیداتیو جدی در اندامکهای سلول شود.
پروتئینهای آملوئید بتا و فلزات واسطه میتوانند از نزدیک با انتقالدهندههای عصبی در سیناپسها تعامل داشته باشند اما اثرات مستقیم چنین ناهنجاریهایی بر ساختار و عملکرد انتقالدهندههای عصبی هنوز مشخص نشده است.
پروفسور “می هی لیم”(Mi Hee Lim)، سرپرست این پژوهش و گروهش در تحقیقات خود کشف کردند که وقتی سوماتواستاتین با مس، آملوئید بتا و ترکیب فلز-آملوئید بتا مواجه میشود، تجمع میکند و از انجام دادن عملکرد ذاتی خود در انتقال سیگنالهای عصبی باز میماند اما سمیت و تجمع ترکیب فلز-آملوئید بتا را کاهش میدهد.
این پژوهش، ساختار هماهنگی بین مس و سوماتواستاتین را در سطح مولکولی نشان داد که مکانیسم تجمع از طریق آن صورت میگیرد. همچنین این پژوهش، اثرات سوماتواستاتین را بر مسیر تجمع آملوئید بتا بسته به وجود یا عدم وجود فلزات کشف کرد.
پژوهشگران، اتصال گیرنده سوماتواستاتین، تعامل با غشای سلولی و اثرات آن بر سمیت سلولی را برای نخستین بار تایید کردند که مورد توجه بینالمللی قرار گرفته است. پروفسور لیم گفت: این پژوهش، اهمیت زیادی در کشف نقش جدید انتقالدهندههای عصبی در آسیبشناسی بیماری آلزایمر دارد.
وی افزود: ما انتظار داریم که این پژوهش، به تعریف شبکه بیماریزا کمک کند که در بیماریهای عصبی ناشی از افزایش سن نقش دارد.
این پژوهش، در مجله “Nature Chemistry” به چاپ رسید.
انتهای پیام