پنجشنبه, ۲۹ شهریور ۱۴۰۳ / قبل از ظهر / | 2024-09-19
تبلیغات
تبلیغات
کد خبر: 77071 |
تاریخ انتشار : ۱۶ شهریور ۱۴۰۱ - ۲۱:۰۶ |
131 بازدید
۰
4
ارسال به دوستان
پ

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیش‌رونده است که بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. هیچ درمانی برای این بیماری در دسترس نیست و درمان‌های فعلی نیز محدود به مدیریت علائم بیماران می‌شود. پژوهشگران دانشگاه داندی اسکاتلند، مولکول کوچکی را کشف کرده‌اند که به از بین بردن پروتئین عامل […]

بیماری پارکینسون یک اختلال عصبی پیش‌رونده است که بیش از ۱۰ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار می‌دهد. هیچ درمانی برای این بیماری در دسترس نیست و درمان‌های فعلی نیز محدود به مدیریت علائم بیماران می‌شود.

پژوهشگران دانشگاه داندی اسکاتلند، مولکول کوچکی را کشف کرده‌اند که به از بین بردن پروتئین عامل بیماری پارکینسون کمک می‌کند. با طراحی یک مولکول کوچک به نام “XL ۰۱۱۲۶ ” که یک پروتئین شناخته‌شده را که نقش کلیدی در ایجاد پارکینسون دارد، تجزیه می‌کند، گام‌های مهمی در جهت توسعه درمان‌های جدید برداشته‌اند.

این پروتئین “LRRK ۲” نام دارد و یکی از مهم‌ترین و امیدوارکننده‌ترین اهداف برای توسعه درمان‌های بیماری پارکینسون است، اما تا به حال دانشمندان تنها قادر به مهار عملکرد بیمارب به جای از بین بردن کامل آن بوده‌اند.

مولکول XL ۰۱۱۲۶ با استفاده از سیستم دفع زباله طبیعی سلول، LRRK ۲ را از داخل سلول حذف می‌کند. نتایج این پژوهش همچنین نشان داد که XL ۰۱۱۲۶ را می‌توان به صورت خوراکی مصرف کرد و می‌توان آن را در مغز موش‌ها تشخیص داد. محققان این مطالعه معتقدند XL ۰۱۱۲۶ یک ترکیب ابزار تحقیقاتی بسیار مفید خواهد بود و پتانسیل آن را دارد که به درمان بیماری پارکینسون منجر شود.

این مولکول نقطه شروعی برای استفاده از یک مولکول تجزیه‌کننده در درمان بیماری پارکینسون ناشی از LRRK ۲ است. پژوهشگران دانشگاه داندی قبلاً اطلاعات اساسی را در مورد عملکرد مولکول‌های تجزیه‌کننده که طراحی کرده بودند و در سراسر جهان مورد استفاده قرار می‌دهند، فاش کرده‌اند.

تخریب پروتئین هدف به جای مهار آن دارای چندین مزیت است که می توان به پاسخ دارویی موثرتر در دوز‌های پایین‌تر و مداخله هدفمندتر با عوارض جانبی کم اشاره کرد.

 


بیشتر بخوانید


 

لینک کوتاه خبر:
×
  • دیدگاه های ارسال شده توسط شما، پس از تایید توسط ادراك خبر در وب سایت منتشر خواهد شد
  • پیام هایی که حاوی تهمت یا افترا باشد منتشر نخواهد شد.
  • لطفا از تایپ فینگلیش بپرهیزید. در غیر اینصورت دیدگاه شما منتشر نخواهد شد.
  • ارسال دیدگاه برای این مطلب مقدور نمی باشد!